“这项研究强调了医生和患者认识到抑制甚至消除艾滋病毒并不能消除这些危险合并症的风险的重要性,”GW医学与健康科学学院微生物学,免疫学和热带医学教授Michael Bukrinsky说。“患者和他们的医生仍然应该讨论减少炎症的方法,研究人员应该继续寻求潜在的治疗靶点,以减少HIV感染患者的炎症和合并症。
在这项研究中,研究小组在体外分离了人类免疫细胞,并将它们暴露于HIV蛋白Nef中。引入细胞的Nef量与大约一半服用抗反转录病毒药物的HIV感染者中发现的量相似,而这些HIV载量无法检测到。一段时间后,研究人员引入了一种细菌毒素,以从暴露的Nef细胞中产生免疫反应。与未暴露于HIV蛋白的细胞相比,暴露于Nef的细胞产生高水平的炎症蛋白,称为细胞因子。当研究小组将Nef暴露细胞的基因与未暴露于Nef的细胞的基因进行比较时,他们确定了由于Nef暴露而处于准备表达状态的促炎基因。
根据布克林斯基的说法,这项研究的结果可能有助于解释为什么某些合并症在其他病毒感染(包括新冠)后持续存在。
“我们已经看到这种促炎免疫记忆与其他致病剂一起报告,通常被称为'训练免疫',”Bukrinsky解释说。“虽然这种'训练有素的免疫力'演变为一种有益的免疫过程,可以防止新的感染,但在某些情况下,它可能会导致病理结果。最终效果取决于这种记忆的长度,而延长的记忆可能是长期炎症状况的基础,就像我们在 HIV 感染或长新冠中看到的那样。